Prof.Dr.Engin
K E L K İ T L İ
DIC
Yaygın Damar İçi Pıhtılaşması (DİK)
DİK’in Fizyopatolojisi
1. Koagülasyon Sisteminin Kontrolsüz Aktivasyonu
Tetikleyici Mekanizmalar:
Doku Faktörü (TF) Salınımı: DİK genellikle bir tetikleyici olayla başlar. Doku hasarı veya inflamasyon nedeniyle doku faktörü (TF) dolaşıma salınır.
- Doğum Komplikasyonları: Plasenta artıklarının tromboplastin içeriği.
- Enfeksiyonlar: Gram-negatif sepsis gibi enfeksiyonlarda lipopolisakkarit (LPS) endotel hasarına ve TF salınımına neden olur.
- Kanser: Malignitelerde tümör hücreleri TF üretir.
Koagülasyon Kaskadının Aktivasyonu: Doku faktörü, Faktör VII ile birleşerek ekstrinsik yol üzerinden koagülasyon kaskadını başlatır.
- Trombin üretimi artar: Fibrinojen fibrine çevrilir ve pıhtılar oluşur.
- Mikrotromboz: Küçük damarlar içinde yaygın fibrin pıhtıları birikir, organlara kan akışı engellenir.
2. Trombosit Tüketimi ve Mikrotromboz
Trombositlerin Tüketimi: Koagülasyon sisteminin kontrolsüz aktivasyonu nedeniyle trombositler hızla tükenir. Trombositopeni (düşük trombosit sayısı) gelişir.
Mikrotrombozun Etkileri:
- Mikroanjiyopatik Hemolitik Anemi (MAHA): Mikrotrombozlar eritrositlerin mekanik yıkımına yol açar, periferik yaymada şistositler görülür.
- Organ Yetmezliği: Mikrotrombozlar, organlara oksijen ve besin akışını bozar. Böbrek, karaciğer, akciğer ve beyin sıklıkla etkilenir.
3. Fibrinoliz ve Kanama Diyatezi
Fibrin Yıkımı (Fibrinoliz): Trombin, fibrin pıhtıları oluştururken aynı zamanda fibrin yıkımını da başlatır. Plazmin aktivasyonu artar, fibrin yıkımı sonucu D-dimer gibi fibrin yıkım ürünleri (FDP) dolaşıma geçer.
Koagülasyon Faktörlerinin Tükenmesi: Yaygın koagülasyon sırasında Faktör V, VIII, fibrinojen ve protrombin gibi koagülasyon faktörleri hızla tüketilir. Sonuç olarak, kanama zamanları uzar (PT, aPTT artışı).
Kanama Eğilimi: Trombosit ve koagülasyon faktörleri tükendiği için damar yaralanmalarında pıhtılaşma gerçekleşemez.
DİK'in Patolojik Sonuçları
Tromboz: Mikrotromboz ve damar içi tıkanıklıklar nedeniyle organlarda iskemik hasar. Böbrek yetmezliği, pulmoner yetmezlik, hepatik disfonksiyon ve nörolojik hasar ortaya çıkabilir.
Kanama Diyatezi: Koagülasyon faktörlerinin ve trombositlerin tükenmesine bağlı spontan kanamalar. Peteşi, ekimoz, hematüri, gastrointestinal kanama gibi belirtiler görülebilir.
Şok ve Çoklu Organ Yetmezliği: DİK’in ilerlemesi ile hemodinamik instabilite ve organ yetmezlikleri ortaya çıkar.
DİK Tetikleyicileri
- Enfeksiyonlar: Gram-negatif sepsis en sık nedenlerden biridir (endotoksin aracılığıyla).
- Travma: Ezilme yaralanmaları veya masif doku hasarı.
- Doğum Komplikasyonları: Amniyotik sıvı embolisi, plasenta dekolmanı.
- Maligniteler: Lösemi, adenokarsinomlar.
- Karaciğer Yetmezliği: Koagülasyon faktörlerinin üretilememesi.
DİK Yönetimi
Tetikleyicinin Tedavisi: Altta yatan neden (sepsis, doğum komplikasyonu, malignite) kontrol altına alınmalıdır.
Destekleyici Tedavi:
- Taze Donmuş Plazma (TDP): Koagülasyon faktörlerini yerine koyar.
- Trombosit Transfüzyonu: Trombositopeniyi düzeltir.
- Heparin: Tromboza bağlı organ hasarını önlemek için düşük doz kullanılabilir (seçilmiş durumlarda).
Organ Fonksiyonlarının Desteklenmesi: Renal destek (hemodiyaliz), mekanik ventilasyon veya vazopressörler gerekebilir.
Sonuç
DİK, koagülasyon ve fibrinoliz sisteminin aşırı ve kontrolsüz aktivasyonu ile hem tromboz hem de kanama eğilimleri yaratan, hayati tehlike oluşturan bir durumdur. Erken tanı ve uygun tedavi, mortalite ve morbiditeyi azaltmada kritik öneme sahiptir.